Värikalvon takaisen takakammion normaalisti täyttävä kammioneste kiertää takakammiosta mustuaisen kautta etukammioon raviten mykiötä ja sarveiskalvon pinnan soluja. Täältä kammioneste virtaa pyöreän, siivilämäisen trabekkeliverkon läpi ja poistuu silmästä Schlemmin kanavan kautta imeytyäkseen lopuksi verenkiertoon. Prosessi toimii jatkuvasti siten, että lisää kammionestettä muodostuu koko ajan samalla, kun ylimääräinen kammioneste poistuu trabekkeliverkon kautta, jotta silmänpaine pysyisi turvallisissa rajoissa (katso kuva 1).
Glaukoomassa tämän viemärijärjestelmän on ajateltu vaurioituvan, mikä hidastaa kammionesteen ulosvirtausta. Kammioneste pakkautuu silmään hieman samaan tapaan kuin vesi juuttuu tukkeutuneeseen viemäriin. Silmänpaine kohoaa, mikä puolestaan rasittaa voimakkaasti näköhermoa, jonka välityksellä silmä on yhteydessä aivoihin. Jos silmänpaineen nousua ei estetä, näköaistimuksia aivoihin vievät hermosäikeet alkavat tuhoutua, jolloin kehittyy näkökentän puutoksia. Näkökentän puutos voi aiheutua myös verkkokalvoa ja näköhermoa huoltavien pienten valtimoiden tukoksista. Aluksi vaurioituvat verkkokalvon ulompien osien hermosäikeet, joten näkökentän puutokset alkavat perifeerisestä verkkokalvosta ja etenevät, kunnes potilas menettää myös keskeisen näön. Glaukooman aiheuttama näkövamma on palautumaton.
Vaikka silmänpaineella onkin useimmiten merkittävä rooli glaukooman kehittymisessä, mukana saattaa olla muitakin hermosyiden tuhoutumista aiheuttavia mekanismeja. Tutkijat etsivät parhaillaan keinoja ehkäistä hermosolujen tuhoutumista useilla eri strategioilla, jotka tunnetaan yhteisnimellä neuroprotektio. Nämä tutkimukset ovat kuitenkin vasta alustavia, joten silmänpainetta alentavat lääkkeet ovat toistaiseksi glaukooman hoidon kulmakiviä (katso ”Glaukoomalääkkeet”).
Kuva 1 – Glaukooman edetessä perifeerinen näkö heikkenee
Kansallisen silmäinstituutin luvalla.
Copyright © 2008 by President and Fellows, Harvard College. All rights reserved.
Artikkelin sisältö vastaa yhdysvaltalaista hoitokäytäntöä.
