Tupakoitsijoilla on hyvin suuri riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin. Tupakoinnin lopettamisen on todettu tuovan merkittäviä hyötyjä sydäninfarktin estämisessä ja sekundaarisessa ehkäisyssä sydäninfarktin jälkeen. Päätös olla polttamatta tai lopettaa ajoissa on tärkein toimenpide, jonka voi tehdä estääkseen varhaisen kuoleman ja vammauttavat sairaudet.
Veren lipidit, eli rasvat, ovat triglyseridejä, rasvahappoja ja kolesterolia. Lipidit tuottavat energiaa ja rakennusmateriaaleja soluille sekä raaka-ainetta hormoneille.
Syömämme rasva koostuu lähes täysin triglyserideistä ja jokainen molekyyli sisältää kolme rasvahappoa, jotka voivat olla tyydyttyneitä tai tyydyttymättömiä (katso Omega-3-rasvahapot). Ruokavaliosta saadaan normaalisti vain noin puoli grammaa kolesterolia päivittäin. Ohutsuolessa lipaasientsyymit hajottavat triglyseridimolekyylin, ja sapen avulla muodostuu pieniä miselleiksi kutsuttavia lipidipisaroita. Kolesterolia käytetään sapen tuottamiseen. Jos rasvahapot ovat pääasiassa tyydyttyneitä, misellien muodostamiseen tarvitaan enemmän sappea. Lopulta misellit imeytyvät ja rasvahapot yhdistyvät uusiin triglyserideihin yhdessä kolesteroli- ja valkuaisainehiukkasten kanssa, jotta rasvahapot ja kolesteroli saadaan kuljetettua kudoksiin.
Valkuaisaineosa toimii näiden kudosten reseptorien avaimena varmistaen, että oikea kudos vastaanottaa rasvahapot tai kolesterolin.
Kuljetushiukkasia on kaksi: LDL eli “low density lipoprotein” ja HDL eli “high density lipoprotein”. LDL-kolesterolissa eli ns. huonossa kolesterolissa on paljon triglyseridejä, jotka ovat kooltaan pieniä ja tiheitä, jolloin vastaanottavien kudosreseptorien on hankala käsitellä niitä (katso valtimonrasvoittumistauti eli ateroskleroosi). Ruokavalion rasvamäärän vähentäminen ja liikunnan lisääminen vähentävät triglyseridejä. Ruokavalion liiallinen tyydyttyneiden rasvahappojen määrä lisää sapen tarvetta, ja koska sappi muodostuu kolesterolista, kehon kokonaiskolesterolikuormitus kasvaa.
Tyydyttymättömät rasvahapot vähentävät sapen tarvetta pienentäen kolesterolikuormitusta. HDL-hiukkaset kuljettavat ylijäämäkolesterolia kudoksista ja valtimoista maksaan ja tästä syystä HDL-kolesterolia kutsutaan hyväksi kolesteroliksi.
Lipidihiukkasten valkuaisaineavaimen sitomisesta vastaavat reseptorit ovat hyvin tärkeitä lipidien normaalissa aineenvaihdunnassa. Normaalien LDL-reseptorien geneettinen vaje on yleistä, mutta myös vuosien aikana lisääntynyt energiansaanti voi laskea reseptorien määrää. Tämän aiheuttavat rasvahapot, jotka kytkevät uusien reseptorien tuottamisesta vastaavan geenin pois päältä.
Veren suurentunut LDL-kolesterolipitoisuus on merkittävä ateroskleroosin kehittymiseen johtava riskitekijä. Normaali taso on alle 3,0 mmol/l (tosin luonnonkansoilla 0,5-1,5). Suurentunut HDL-kolesterolipitoisuus taas liitetään vähäiseen ateroskleroosin kehittymisen riskiin. Normaalin tason tulisi olla yli 1,0 mmol/l. Aiemmat laboratoriomenetelmät eivät kyenneet erottamaan näitä kahta kolesteroliosuutta toisistaan, ja arvot annettiin veren kokonaiskolesteroliarvona, jonka tuli olla alle 5 mmol/l. Triglyseridipitoisuuden tulisi taas olla alle 2,0 mmol/l. Henkilöillä, joilla triglyseridipitoisuus on suurentunut, on yleensä käänteisesti matala HDL-kolesterolipitoisuus. Jos on jo aiemmin todettu valtimotaudin komplikaatiota, pyritään vieläkin alhaisempiin arvoihin, esim. sydäninfarktipotilailla pyritään alle 1,8-2,0 mmol/l LDL-lukemiin.
Kohonnut verenpaine eli hypertensio on yleinen ongelma suomalaisilla. Primaarisen eli essentiaalisen hypertension taustalla ei ole ilmeistä syytä. Harvinaisemmassa sekundaarisessa hypertensiossa on usein todennettavissa olevia ja hoidettaviakin syitä, jotka johtuvat useimmiten munuaisperäisistä tai hormoniperäisistä syistä. Primaarinen hypertensio yhdistetään usein ylipainoon, vähän liikuntaa sisältävään elämäntapaan, liialliseen suolan käyttöön ja myös perinnölliseen taipumukseen. Hypertensio voidaan diagnosoida mittaamalla systolinen eli ylä- ja diastolinen eli alaverenpaine noin 15 minuutin levossa olon jälkeen. Paine ilmoitetaan mmHg- eli elohopeamillimetriarvona. Yläverenpaine kuvastaa veren nopeaa siirtymistä sydämen vasemmasta kammiosta aorttaan. Optimaalinen yläpaine on tietysti yksilöllinen, mutta yleisellä tasolla se on alle 120 mmHg. Yläpaine vaihtelee merkittävästi henkisen ja fyysisen rasituksen mukaan, mutta valtimoputken menettäessä kimmoisuutensa ihmisen vanhetessa, myös yläpaine alkaa nousta, etenkin valtimokovettumataudin myötä.
Diabetes nopeuttaa usealla eri mekanismilla valtimokovettumataudin etenemistä. Tyypin 1 diabetes alkaa lapsuudessa, mutta vasta vuosikymmenien jälkeen, munuaismuutosten ilmaannuttua, tyypin 1 diabetes alkaa nopeuttaa valtimokovettumatautia. Vastaavasti tyypin 2 eli aikuistyypin diabeteksessa todetaan kiihtynyt valtimokovettumatauti heti diagnoosivaiheessa. Tyypin 2 diabetes puhkeaa yleensä ylipainoisilla, keski-ikäisillä tai vanhoilla ihmisillä, jotka harrastavat vähän liikuntaa. Koska ylipaino ja liikalihavuus ovat yleisiä nykyään jopa lapsilla ja teini-ikäisillä, tämän tyypin diabetes voi alkaa jo nuorillakin. Ylipainoisten ihmisten lihas- ja rasvasolujen herkkyys insuliinille laskee. Tämä lisää insuliinin tarvetta, jotta verensokeri voitaisiin pitää normaaleissa arvoissa. Kohonneet insuliiniarvot aikaa myöten vaikuttavat haiman beetasolujen rakenteeseen ja toimintaan johtaen riittämättömään insuliinituotantoon ja diabeteksen oireisiin. Tupakoinnin ohella tyypin 2 diabetes on suurin uhka nyky-yhteiskunnan sydän- ja verisuonitautitilanteelle.
