Sairaudet

Solun hapetusstressiin vaikuttavien geenipolymorfismien yhteys ateroskleroosiin

Lääkäri Meng Fanin väitöstyössä tutkittiin CYBA-geenipolymorfismien vaikutusta varhaiseen krooniseen tulehdusprosessiin (CRP-taso), valtimoseinän toiminnallisiin ja rakenteellisiin muutoksiin sekä kliinisesti merkittävään [elink=http://www.poliklinikka.fi/sepelvaltimotauti/]sepelvaltimotautiin[/elink].

15.12.2009 Terve.fi

Ateroskleroosi on monitekijäinen sairaus, johon vaikuttavat ympäristö- ja geneettisten riskitekijöiden lisäksi niiden vuorovaikutukset.

Tutkimuksessa on havaittu CYBA-geenin (sytokromi b-245, alfa) polymorfismien liittyvän ateroskleroosiin sen hyvin varhaisesta vaiheesta lähtien aina sydän- ja verisuonitaudin kliiniseen ilmaantumiseen asti. Merkittävintä on, että geneettinen yhteys vaihtelee ympäristöaltistuksesta riippuen. Tämä viittaa siihen, että polymorfismit ja ympäristötekijät toimivat yhdessä ateroskleroosissa.

Työn kohorttitutkimuksen ja kontrollitutkimuksen aineistona oli 2283 nuoren aikuisen ryhmä 21 vuoden seurantatutkimuksessa sekä 402 suuren riskin potilasta.*

NADPH-oksidaasientsyymin ainoa tehtävä on tuottaa reaktiivisia happiradikaaleja (ROS) ja sitä on pidetty tärkeimpänä ROS-lähteenä verisuonen seinässä ja tulehdussoluissa. Reaktiivisten happiradikaalien ylituotanto liittyy sydän- ja verisuonitautien vakiintuneisiin riskitekijöihin. ROS ja NADPH on yhdistetty moniin ateroskleroosiin liittyviin solutapahtumasarjoihin ja taudin syntyyn.

NADPH:n alayksikköjä koodaavien geenien (kuten CYBA) polymorfismit säätelevät reaktiivisten happiradikaalien tuotantoa, mikä vaikuttaa sydäntaudin etenemiseen. Hapetusstressin perinnöllisen alttiuden tai resistenssin tunnistaminen voisi olla hyödyllistä yksilöllisten hoitojen kehittämiseksi riski-yksilöille. Se voisi myös mahdollistaa kliinisten kokeiden suunnittelun, joissa käytetään antioksidantteja ruokavaliossa tai farmakologisesti.

MD Meng Fanin väitöskirja ”Role of CYBA gene polymorphisms in atherosclerosis” tarkastetaan Tampereen yliopistossa 15.12.2009.